Introducción
La reparación de los tejidos puede dividirse por razones académicas en dos fenómenos a saber: a.- regeneración tisular: ocurre cuando se produce la sustitución del tejido dañado por un neo tejido celular; b.- reparación tisular o cicatrización: el tejido formado en la fase anterior es reemplazado por tejido fibroso que da origen a una cicatriz, que en muchos casos no es funcional pues sólo repara la anatomía de la zona de la lesión.
De lo antes expuesto se puede inferir que la reparación tisular es un mecanismo del cuerpo humano mediante el cual se produce la reparación o regeneración de una zona tejido u organismo como respuesta a una agresión o traumatismo capaz de ocasionar una alteración en la continuidad de su superficie.
Fases de la Reparación Tisular o Cicatrización
Fase Inflamatoria
Inicia inmediatamente después de la lesión tisular, y tiene una duración aproximada entre 28 y 48 horas, se distinguen en ella dos eventos, uno vascular que incluye mecanismos de hemostasis y uno celular ligado a la migración de leucocitos al área lesionada, tiene como función principal la formación de una matriz extracelular temporal.
La hemostasis se da mediante la participación de las fibrinas y plaquetas contenidas en el coágulo, iniciándose así la cascada de la coagulación, este proceso sucede mientras las prostaglandinas generan la vasoconstricción local en un período que dura aproximadamente entre 10 y 15 minutos posteriores a la lesión. Estas sustancias liberadas en la fase hemostática estimulan la actividad celular.
El evento celular inicia con la llegada de neutrófilos, los cuales permanecen en la zona en promedio entre 24 y 48 horas (en heridas no infectadas), su función principal será remover los detritus celulares, partículas extrañas y bacterias. Posteriormente llegan los monocitos cuya función es la misma de los neutrófilos pero su periodo de acción se ubica entre 48 y 72 horas posteriores a la lesión y permanecen allí por semanas. Participan también en la última etapa de la fase inflamatoria regulando la acción de los fibroblastos (células formadoras de tejido) liberando los factores angiogénicos.
Fase Proliferativa
Inicia con la llegada de los fibroblastos hacia el cuarto o quinto día posterior a la lesión y comienza la sustitución de la matriz celular temporal mediada por la acción del colágeno tipo I que reemplazan a la fibrina dando paso a la formación de miofibroblastos que permitirán la contracción de la herida.
Este cambio morfológico se atribuye a la invasión de capilares que sirven de base a la aparición del tejido de granulación y a la llegada de células permanentes en la dermis reparada. Los eventos principales de ésta etapa serán entonces la reepitelización, la angiogénesis y la fibroplasia.
Fase de Remodelación
Constituye la última etapa de la reparación tisular, consiste en la formación de la matriz permanente y los cambios subsecuentes en la piel, dando lugar a la formación de la cicatriz definitiva este proceso pude durar hasta un año posterior a la lesión.
Los procesos de angiogénesis y los fibroblastos comienzan a disminuir mediante la apoptosis de células endoteliales dando lugar al cambio en la cicatriz. Una cicatriz madura es relativamente acelular, este tejido resultante carecerá también de folículos pilosos glándulas sudoríparas y sebáceas.
Factores que influyen en la Reparación Tisular
· Edad: a mayor edad hay factores asociados que dificultan los procesos de cicatrización.
· Nutrición: una persona bien nutrida tendrá éxito en la reparación tisular, mientras que una persona mal nutrida tendrá carencias de proteínas lo cual afecta la producción de colágeno.
· Presencia de patologías: personas diabéticas. Alteraciones hematológicas: déficit de neutrófilos, trombocitopenia, anemia, hemofilia.
· Tamaño y localización de la herida: si es incisa o contusa, si es facial, superficial o profunda, larga o corta.
· Movimiento y reposo: el exceso de movimiento aumenta la tensión, somete a la cicatriz a micro traumatismos, aumenta la tendencia a los sangrados espontáneos. La ausencia de movimiento favorece las retracciones y retarda el proceso al no llegar suficientes aporte sanguíneo a la zona.
Complicaciones de las cicatrices
· Infección: los procesos infecciosos tienden a separar los bordes de la herida, producen exudado y tejido de granulación abundante y produce deformidad en la cicatrización.
· Cuerpos extraños: retardan la cicatrización pues su eliminación se realiza vía enzimática, por expulsión o por extracción quirúrgica.
· Cicatriz deficiente: herida que se abre con facilidad a esfuerzos físicos mínimos, infecciones, déficit de vitamina C o en neoplasias.
· Cicatriz excesiva: cicatriz hipertrófica, compromete solo a la zona de la herida; cicatriz queloidea se extiende mas allá de la zona de la herida.
Conclusión
En el proceso de reparación tisular de una herida participan diversas células y sustancias liberadas por estas mediante estímulos químicos accionados por la agresión, dichos procesos para razones de estudio se subdividen en fases aunque ocurren de forma simultánea.
La fase inflamatoria incluye la hemostasis o control de la hemorragia, mediante la coagulación, acompañado y de manera simultánea por la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático y por la llegada de los linfocitos a la herida.
La fase de proliferación incluye la migración de fibroblastos entre otras células para la conformación del tejido dérmico y epidérmico nuevo.
En la fase de remodelación la cicatriz inicial sufre cambios estructurales que determinan la formación de un tejido nuevo, similar al previo a la lesión pero no idéntico.
Todos estos procesos son susceptibles de sufrir modificación por factores extrínsecos e intrínsecos relacionados con la persona que sufre la lesión, los cuales en muchos casos pueden ocasionar en retardos de la reparación tisular o en su defecto consolidaciones viciosas
Referencias bibliográficas
1. AAVV. Enciclopedia Médico Quirúrgica. Editorial Elsevier, Paris 2005.
2. Benavides, Joaquín. Reparación de heridas cutáneas. Revista Asociación Colombiana de Dermatología, volumen 16, número 1, Marzo de 2007, pág. 29,35
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